تشکیلعلم

حفره های قلب انسان: توضیحات، ساختار، عملکرد و انواع

قلب - این مهمترین عضو بدن انسان است. توسط دانشمندان از تمام زمینه های دانش مطالعه شده است. مردم در حال تلاش برای پیدا کردن راهی برای طولانی سلامت عضله قلب، به منظور بهبود عملکرد آن است. دانش آناتومی، فیزیولوژی و آسیب شناسی از قلب، حتی مرد به طور متوسط بهتر خواهد درک فرآیندهای است که در بدن ما رخ می دهد. چگونه بسیاری از اتاق های در قلب انسان؟ از کجا شروع کنیم و پایان دادن به گردش خون سیستمیک؟ همانطور که با خون عرضه قلب؟ همه این پرسش خواهد شد پاسخ در این مقاله موجود است.

آناتومی قلب

قلب یک کیسه سه لایه است. در خارج، آن را پوشش می دهد پریکارد (محافظ کیسه) برای آن عضله قلب (برش عضله) و اندوکارد (صفحه مخاطی نازک پوشش داخل حفره های قلب).

در بدن انسان است و بدن در مرکز قفسه سینه واقع شده است. او تا حدودی از محور عمودی منحرف شده، به طوری که بیشتر از آن باقی مانده است. قلب متشکل از دوربین - چهار حفره است که با استفاده از دریچه متصل شده است. این دو دهلیز (راست و چپ) و دو بطن که در زیر آنها می باشد. بین خود، آنها توسط سوپاپ ها، که جلوگیری از جریان معکوس خون جدا شده است.

دیواره های بطن ضخیم تر از دیوار دهلیز، و حجم آن بزرگتر است، از عملیات خود را با خون به داخل عروق تحت فشار قرار دادند، در حالی که دهلیزی منفعلانه مایع را بپذیرید.

از ویژگی های این ساختار قلب در جنین و نوزاد

چگونه بسیاری از اتاق های در قلب انسان، که هنوز متولد نشده؟ آنها همچنین چهار هستند، اما دهلیز از طریق باز کردن بیضی در سپتوم با یکدیگر ارتباط برقرار کنند. در مرحله جنین، لازم است برای روشن شدن خون از قلب راست به چپ، به عنوان گردش خون ریوی هیچ ها - نور صاف نمی. اما خون در سیستم تنفسی در حال توسعه هنوز هم رود، و آن طور مستقیم می رود از آئورت از طریق کانال شریانی.

قلب جنین اتاق نازک تر و به طور قابل توجهی کمتر از یک فرد بالغ، و تنها سی درصد از جرم کل قلبی کاهش می یابد. عملکرد آن است که از نزدیک با دریافت گلوکز موجود در خون مادر به عنوان مرتبط عضله قلب کودک آن را با استفاده از به عنوان یک بستر مواد مغذی است.

جریان خون و گردش خون

جریان خون عضله قلب با زمان سیستول رخ می دهد، زمانی که فشار خون می افتد را به عروق بزرگ. رگ های خونی حفره های قلب در عمق قلب واقع شده است. عروق کرونر بزرگ ترک به طور مستقیم از آئورت، و هنگامی که بطن ها، خون از قلب به عرضه است. اگر این مکانیسم در هر یک از مراحل است مختل و انفارکتوس میوکارد.

حفره های قلب انسان انجام عملکرد پمپاژ. از نقطه نظر فیزیک، آنها فقط مایع در یک دایره بسته پمپ می شود. فشار است که در حفره بطن چپ ایجاد، خون می آید در طول نزول آن شتاب در جهت است که از آن می رسد حتی کوچکترین مویرگ ها.

دو گردش خون قابل توجه:

- بزرگ، در نظر گرفته شده برای تامین بافت های بدن؛

- کوچک، عامل به طور انحصاری در تبادل گاز ریوی و پشتیبانی از.

آوران و وابران عروق است هر یک از اتاق های قلبی است. که در آن جریان خون در یک دایره بزرگ از گردش خون؟ از مایع دهلیز چپ وارد بطن چپ و آن را پر می کند، در نتیجه افزایش فشار در حفره. هنگامی که آن را 120 mmAq می رسد، دریچه های هلالی جدا بطن از آئورت گسترش یافته است، و خون وارد گردش خون سیستمیک. بعد از تمام مویرگ ها پر شده است، یک فرآیند تنفس سلولی و تغذیه وجود دارد. سپس، از طریق سیستم وریدی، خون به قلب، یا نه، به دهلیز راست جریان می یابد. برای آن را مناسب بالا و ورید اجوف تحتانی، جمع آوری خون از کل ارگانیسم. هنگامی که تجمع مایع به مقدار کافی، آن را به بطن راست جریان می یابد.

از آن آغاز می شود گردش خون ریوی. دی اکسید کربن اشباع شده و محصولات متابولیک، خون وارد تنه ریوی. و از آنجا به سرخرگ ها و مویرگ های ریه ها. پس از gematoalveolyarny تبادل گاز مانع با محیط خارجی رخ می دهد. در حال حاضر غنی از اکسیژن خون را برمی گرداند به دهلیز چپ، به عقب بر گردیم به گردش خون سیستمیک. کل چرخه کمتر از سی ثانیه طول می کشد.

چرخه کار

برای این که بدن به طور مداوم به دریافت مواد مغذی لازم و اتاق های اکسیژن از قلب به کار بسیار هماهنگ. است طبیعت خاصی از عمل وجود دارد.

1. سیستول - انقباض بطن ها. این است که به چند دوره تقسیم می شود:

  • ولتاژ: تارچه های عضلانی کاهش می یابد، فشار در حفره را افزایش می دهد، دریچه بین دهلیز و بطن بسته است. با توجه به کاهش همزمان از تمام فیبرهای عضلانی، پیکربندی تغییرات حفره، فشار به 120 mmAq افزایش می یابد.
  • اخراج: دریچه های باز هلالی - خون وارد آئورت و تنه ریوی. فشار در بطن و دهلیز به تدریج تسطیح کردن، و خون به طور کامل برگ حفره های پایینی قلب است.

2. دیاستول - انفارکتوس آرامش، و این دوره از پذیرش منفعل از خون است. حفره فوقانی قلب با عروق آوردن برقراری ارتباط و جمع آوری مقدار مشخصی از خون. سپس دریچه دهلیزی-بطنی باز می شوند، و جریان سیال به داخل بطن.

تشخیص اختلالات در ساختار و عملکرد قلب

  1. الکتروکاردیوگرافی. این ثبت نام از پدیده الکترونیکی که همراه انقباض عضلات. اتاق قلب از قلب که قبل از هر انقباض تولید پتانسیل عمل است. که آن را، و الکترون ثابت هستند، بر روی قفسه سینه سوار شود. از طریق این روش، تصویربرداری می تواند باعث خرابی ناخالص از قلب، آسیب آلی یا عملکردی آن (انفارکتوس، حفره معاون توسعه، حضور کاهش اضافی) را تشخیص دهد.
  2. سمع. گوش دادن ضربان قلب راه قدیمی ترین به فاش بیمار شد. پزشکان با تجربه با کمک تنها یکی از روش های می تواند بسیاری از ناهنجاری های ساختاری و عملکردی را تشخیص دهد.
  3. سونوگرافی. این اجازه می دهد شما را به دیدن ساختار حفره های قلب، توزیع خون، حضور نقص در عضله و بسیاری از جزئیات دیگر که کمک به تشخیص شود. این روش بر این واقعیت است که امواج مافوق صوت از مواد جامد (استخوان، عضله، بافت عضو) منعکس شده و عبور آزادانه از طریق مایع است.

بیماری قلبی

مانند هر عضو دیگر، قلب سن تجمع تغییرات پاتولوژیک است که باعث توسعه بیماری. حتی با یک شیوه زندگی سالم و نظارت مستمر بر سلامت، هیچ یک از مشکلات با سیستم قلبی و عروقی ایمنی بدن است. فرآیندهای پاتولوژیک ممکن است با اختلال در عملکرد ارگان یا ساختار مربوط، به تصرف یک، دو یا سه نفر از پوسته آن است.

اختصاص اشکال nosological زیر بیماری:

- آریتمی های قلبی و هدایت قلبی، الکتریک (arrythmia، محاصره فیبریلاسیون)؛

- بیماری های التهابی: endo-، myo-، اطراف، pancarditis؛

- به دست آورد و یا ناهنجاری های مادرزادی؛

- فشار خون بالا و آسیب ایسکمیک؛

- ضایعات عروقی؛

- تغییرات پاتولوژیک در دیوار میوکارد.

نوع دوم از آسیب شناسی به پیاده کردن و بیشتر از آن است که رابطه مستقیم به اتاق قلب ضروری است.

اتساع حفره های قلب

با گذشت زمان، قلب که یک دیوار از محفظه قلب به شکل، می توان به تغییرات پاتولوژیک، مانند کشش بیش از حد و یا ضخیم شدن قرار می گیرند. این به خاطر این شکست مکانیسم های جبرانی اجازه می دهد کار بدن در اضافه بار بزرگ (فشار خون بالا، افزایش حجم خون یا غلظت).

علل کاردیومیوپاتی اتساعی عبارتند از:

  1. عفونت با علل مختلف (قارچ ها، ویروس ها، باکتری ها، انگل).
  2. سموم (الکل، مواد مخدر، فلزات سنگین).
  3. بیماری سیستمیک بافت همبند (تب روماتیسمی، لوپوس اریتماتوی سیستمیک).
  4. تومور غده آدرنال.
  5. دیستروفی عضلانی ارثی است.
  6. حضور متابولیک و یا غدد درون ریز بیماری است.
  7. بیماری های ژنتیکی (ایدیوپاتیک).

گسترش بطن

دلیل اصلی برای گسترش بطن چپ سرریز خون است. اگر شیر هلالی آسیب دیده است، یا آئورت صعودی تنگ است، عضله قلب زمان و تلاش برای اخراج مایع در سیستم کانال بیشتر نیاز دارند. بخشی از خون در بطن چپ، و با گذشت زمان، آن را کشیده است. دلیل دوم ممکن است یک عفونت و یا آسیب شناسی از فیبرهای عضلانی، چرا که دیواره قلب نازک تر شل و ول می شود و قادر به کاهش است.

بطن راست ممکن است در اندازه به دلیل مشکلات با دریچه فشار شریان ریوی و افزایش گردش خون ریوی را افزایش دهد. هنگامی که عروق ریه خیلی تنگ هستند، بخشی از خون از تنه ریوی تماس در داخل بطن. در این زمان یک بخش جدید از جریان های سیال از دهلیز و دیواره های محفظه را کشیده. علاوه بر این، برخی از مردم از نقائص هنگام تولد از شریان ریوی است. این امر منجر به یک افزایش ثابت فشار در بطن راست و افزایش حجم آن است.

گسترش دهلیز

دهلیزی یا هلالی: دلیل گسترش دهلیز چپ آسیب شناسی دریچه است. به منظور فشار خون به بطن از طریق یک سوراخ کوچک، شما نیاز به یک نیروی بزرگ و زمان، به طوری که برخی خون در دهلیز باقی مانده است. به تدریج مقدار مایع باقی مانده افزایش می یابد، و یک قطعه جدید از خون امتداد دیوار محفظه قلب. دلیل دوم برای گسترش دیوار دهلیز چپ فیبریلاسیون دهلیزی جدا شده است. در این مورد، پاتوژنز به طور کامل شناخته نشده است.

دهلیز راست در حضور گسترش می یابد، افزایش فشار خون ریوی. هنگامی که رگ های ریوی تنگ می شود، آن است به احتمال زیاد معکوس ریخته گری خون به بطن راست. و از آنجا که در حال حاضر با یک بخش جدید از مایع پر شده است، فشار بر دیواره های محفظه را افزایش می دهد. دریچه دهلیزی- بطنی در جا نمی تا در داخل و خارج تبدیل شده است. از آنجایی که خون به سمت دهلیز جریان می یابد. در رتبه دوم قرار دارد نقص مادرزادی قلب. در این مورد ساختار بدن تشریحی شکسته، بنابراین یک ارتباط احتمالی بین دو دهلیز و مخلوط کردن خون است. این امر منجر به دیوار مقاوم در برابر تورم و گسترش آنها.

گسترش آئورت

آنوریسم آئورت ممکن است از گسترش حفره بطن چپ منجر شود. این در جایی که دیواره رگ است که بیشتر نازک رخ می دهد. فشار بالا و سفتی بافت های اطراف با توجه به تصلب شرایین، بار بر روی بخش های غیر قابل دفاع از دیواره عروق افزایش یافته است. برآمدگی Sacciform تشکیل شده است، که ایجاد تلاطم اضافی از جریان خون است. آنوریسم یک خطر به علت قطع ناگهانی و خونریزی داخلی، و همچنین به عنوان یک منبع از لخته شدن خون است.

درمان اتساع

به طور سنتی، درمان به پزشکی و جراحی تقسیم شده است. از آنجا که قرص کاهش دوربین قلب کشیده کار نمی کند، درمان است که در عامل به کارگردانی: التهاب، فشار خون بالا، روماتیسم، تصلب شرایین یا بیماری های ریوی. بیماران باید یک شیوه زندگی سالم حفظ و به پیروی از توصیه دکتر. علاوه بر این، دارو بیمار نازک خون است که تصویب آن از طریق یک تغییر از حفره های قلب را تسهیل کند.

به روش های جراحی شامل کاشت تحریک کننده، که به کاهش موثر تنش دیواره قلب کمک خواهد کرد.

ممانعت

به منظور جلوگیری از توسعه آسیب شناسی قلبی لازم است به انجام قوانین اساسی:

- را تا عادات بد (توتون و تنباکو، الکل)؛

- به رعایت رژیم کار و استراحت.

- خوردن حق؛

رفتن به درخواست ما: چگونه بسیاری از اتاق های در قلب انسان؟ به عنوان خون از طریق بدن حرکت می کند؟ قلب چه تغذیه؟ و چگونه از آن همه کار می کند؟ ما امیدواریم که که پس از خواندن آناتومی پیچیده و فیزیولوژی بدن تبدیل به یک کمی روشن تر است.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 fa.atomiyme.com. Theme powered by WordPress.