پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) یک پیوند حیاتی در تبادل سوخت و ساز بدن است. تابع اولیه آن است برای به روز رسانی در چربی غشای سلولی.
در پراکسیداسیون لیپیدی افراد سالم توسط سیستم آنتی اکسیدانی به اصطلاح که در تنظیم فعالیت های سرعت و فسفوریلاسیون با اتصال عوامل تحریک یا خنثی مقادیر کافی از پروکسید برای جلوگیری از بیش از حد بودن محصولات نهایی سوخت و ساز کنترل می شود. فرآیند اکسیداسیون تقویت ممکن است نقطه شروع در فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک قابل توجهی بیماری مقدار. این فرایند شامل یک مرحله از آنزیمی و غیر آنزیمی خوداکسایش.
انواع
برای تغییر لایه پشت سر هم فسفولیپید غشای سلولی گسترش اکسیداسیون آنزیمی. علاوه بر این، آن است که در شکل گیری مواد فعال بیولوژیکی، درگیر سم زدایی، واکنش های متابولیکی. اکسیداسیون غیر آنزیمی می کند خود را به عنوان یک عامل مخرب در زندگی سلول نشان می دهد. با توجه به شکل گیری مقادیر زیادی از رادیکال های آزاد و پراکسید تجمع آنتی اکسیدان کاهش فعالیت سیستم و به عنوان یک نتیجه، تخریب سلول های ارگانیسم وجود دارد.
چرخه PAUL
برای شروع پراکسیداسیون لیپیدی حضور لازم رادیکال های آزاد اکسیژن، داشتن سطح انرژی در حالت شدید یک الکترون جفت نشده دارد. پس از بهبود از مولکول های اکسیژن دیسموتاز که با اتمهای هیدروژن واکنش نشان می دهد، تبدیل به هیدروژن پراکسید تولید شده است. برای کنترل میزان دیسموتاز در داخل سلول سوپراکسید دیسموتاز وجود داشته باشد، تشکیل پراکسید هیدروژن و کاتالاز، پراکسیداز آن را به آب را خنثی نماید. اگر یک موجود زنده به پرتوهای یونیزان قرار گرفت، تعداد رادیکالهای هیدروکسیل آزاد به طور چشمگیری افزایش خواهد یافت. علاوه بر این اکسیژن هیدروکسید و دیگر فرم های فعال آن ممکن است روند راه اندازی پراکسیداسیون چربی را شروع کند.
محصولات پراکسیداسیون چربی و یا ارگانیسم دفع، یا مورد استفاده برای سنتز پروستاگلاندین (مواد درگیر در واکنش التهاب)، ترومبوکسان (شامل آبشار ترومبوژنیک از واکنش)، هورمون های آدرنال.
سیستم کنترل
بسته به غشای سلولی سرعت پایه ساختار، و میزان فعالیت از محصولات اکسیداسیون و در نتیجه ممکن است متفاوت باشد. به عنوان مثال، فعالیت های چربی پراکسیداسیون بالا که در آن بخشی از دیواره سلولی است تحت سلطه اسیدهای چرب غیر اشباع، و کندتر است، اگر پایه و اساس از COP کلسترول است. علاوه بر این، عامل کنترل مقدار و سرعت تشکیل رادیکال های آزاد اکسیژن، و همچنین استفاده از پراکسید، آنزیم های متابولیک هستند. حتی در واکنش چربی پراکسیداسیون شرکت مواد موثر بر غشاء سلول ترکیب چربی و تغییر دلخواه در مطابق با نیازهای از ارگانیسم. این خدمات عبارتند از ویتامین E و K، تیروکسین (هورمون تیروئید)، هیدروکورتیزون، کورتیزون و آلدوسترون (از بازخورد). یونهای فلزی دیواره سلولی بی ثبات کننده، ویتامین C و D.
نقض روند
محصولات متابولیک پراکسیداسیون چربی ممکن است در بافت ها و مایعات بدن تجمع می یابد مگر اینکه سیستم آنتی اکسیدانی می کند از آنها را با سرعت لازم دور نیست. در نتیجه مختل حمل و نقل یون در سراسر پوسته سلول، که به طور غیر مستقیم ممکن است تشکیل شده از یون از بخش مایع خون را تحت تاثیر قرار، میزان قطبش و دپلاریزاسیون غشاء سلول های عضلانی (شکستن انتقال تکانه های عصبی، انقباض خود، طولانی تر شدن دوره نسوز)، تسهیل ورود مایع به داخل فضای خارج سلولی (ادم، لخته شدن خون، عدم تعادل الکترولیتی). علاوه بر این، محصولات اصلی پراکسیداسیون لیپیدی، پس از یک سری از واکنش های بیوشیمیایی، به آلدئیدها، تبدیل کتون ها، اسیدها و غیره. این مواد دارای اثر سمی بر روی بدن، که خود را در نرخ کاهش سنتز DNA نشان دهد، افزایش نفوذپذیری مویرگی، افزایش فشار انکوتیک، به عنوان در نتیجه، لجن سندرم.
تظاهرات در کلینیک
از آنجا که افزایش رادیکالهای آزاد اکسیژن اثرات مخربی بر دیواره سلولی و سوخت و ساز بدن را مختل محصولات سوخت و ساز و سنتز اسیدهای نوکلئیک و سم بدن، آنها عامل پاتوفیزیولوژیک در توسعه یک تعداد از شرایط بالینی هستند. نقش پراکسیداسیون لیپیدی در کبد یک بیماری مهم مفاصل، بیماریهای انگلی عفونی، اختلالات همودینامیک، بیماری های وابسته به غده شناسی، تروماها و سوختگی است. POL یکی از عوامل برای آترواسکلروز است. رادیکال های آزاد اکسید کلسترول و کسری وزن مولکولی پایین آن به فرم محصولات است که آسیب دیواره عروق. این شروع می شود یک آبشار از واکنش های پاتولوژیک معمولی برای رسیدگی به آسیب. این باعث لخته شدن خون، تجمع لخته شدن خون در لومن عروق کوچک یا دلبستگی به دیوار است. به عنوان یک نتیجه از حرکت خون در این منطقه را کند می کند، در حال حاضر تبدیل به یک لومن رگ. این منجر به انباشت بیشتر لخته شدن خون. بیشترین مستعد ابتلا به چنین تغییراتی در عروق کرونر، آئورت، که تجلی آن در علائم کلینیک بیماری عروق کرونر قلب است.
اقدامات پیشگیرانه
پزشکان باید به یاد داشته باشید که رفتار از روش های تشخیصی و درمانی می تواند مکانیسم پراکسیداسیون چربی را فعال کنید. این باید به بیمار هشدار می دهند. با تحریک عوامل شامل اشعه درمانی (برای سرطان)، نور ماوراء بنفش (با نرمی استخوان، بیماری های التهابی از سینوس ها، اتاق درمان ضد باکتری)، میدان مغناطیسی (MRI، CT، فیزیوتراپی) جلسات در یک محفظه پرفشار (در فلج اطفال، بیماری ارتفاع).
پیشگیری و درمان
پرسنل شاغل در rentgenkabinetom، پرستاران و پرستاران، متخصصین در فیزیوتراپی، کوهنوردان، مردم با اضافه وزن شما نیاز به خوردن مواد غذایی که حاوی آنتی اکسیدان های طبیعی: ماهی، آفتابگردان و یا روغن زیتون و سبزیجات، تخم مرغ، چای سبز. علاوه بر تغییر رژیم غذایی، مواد مخدر می شود که اتصال به گروه های خاص استفاده می شود و یا رادیکال های آزاد با فلزات از ظرفیت متغیر ترکیب. بنابراین آنها ایستاده رایگان از مولکول های اکسیژن فعال، جلوگیری از اتصال به آمپلی فایر پراکسیداسیون لیپیدی آنها.
امکانات عیب شناسی
در مرحله فعلی توسعه تحقیقات آزمایشگاهی ما قادر به شناسایی پراکسید در ترکیب مایعات بیولوژیکی بدن انسان است. برای این کار، انجام میکروسکوپ فلورسانس. به عبارت ساده، به شناسایی پراکسیداسیون چربی. ارزش این تست تشخیصی نیازی به توضیح ندارد. در واقع، در یک بیماری مقدار قابل توجهی مبتنی بر فعالیت بیش از حد از پراکسیداسیون لیپیدی است. تشخیص این دولت تعیین می درمان است.
از منظر فیزیولوژی طبیعی پراکسیداسیون لیپیدی برای تشکیل هورمون های استروئیدی، لازم است واسطه های التهابی، سیتوکین ها و ترومبوکسان. اما زمانی که تعداد محصولات شیمیایی ارز واکنش داده بیش از ارزش و آسیب پراکسید مجاز اندامک سلول، DNA و اخلال در سنتز پروتئین، در اثر وارد سیستم آنتی اکسیدانی است که میزان رادیکال های آزاد اکسیژن و یونهای فلزات با ظرفیت متغیر کاهش می دهد. علاوه بر این، آن را سنتز کاتالاز و پراکسیداز برای دفع پراکسید بیش از حد و از متابولیسم خود را بیشتر افزایش می دهد.