متیلاسیون DNA: یک مرور کلی

متیلاسیون است پیوستن اتم یک کربن و سه هیدروژن به مولکول دیگر. این پدیده در نظر گرفته می شود حرف آخر را در مراقبت های بهداشتی. او توسط اجرای تقریبا تمام توابع بدن همراه است.

توابع

گروه های متیل (کربن و هیدروژن اتم) در درگیر:

1. پاسخ بدن به شرایط استرس زا.
2. توسعه و پردازش گلوتاتیون است. آن را به عنوان یک آنتی اکسیدان مهم در بدن عمل می کند.
3. هورمون سم زدایی، فلزات سنگین و ترکیبات شیمیایی است.
4. کنترل فرایندهای التهابی.
5. ترمیم سلول های آسیب دیده.
6. پاسخ ایمنی و مقررات در برابر ویروس ها و عفونت ها، شاهد ساخت سلول های T.

. به همان اندازه مهم فرایند متیلاسیون DNA است. اجازه دهید آن را با جزئیات بیشتر در نظر بگیرید.

کنترل اپی ژنتیک

способствует передаче паттернов следующему поколению клеток при митозе. الگوهای متیلاسیون DNA به انتقال نسل بعدی از سلول در میتوز. نسبتا به تازگی، آن یافت شده است که روند پیوستن به گروه اتمها در ساختار علاج تمایز است برخی از ارتباط با شکل گیری حافظه و پلاستیسیته سیناپسی. K. میلر و D. شیرین متیلاسیون DNA بررسی شده است. مطالعه پدیده رهبری آنها را به این نتیجه رسیدند که فعالیت متیل به طور قابل توجهی dezoksiribonukleinovokislotnoy در حیوانات در طول حفظ اطلاعات جدید افزایش یافته است. این کار باعث کاهش بیان ژن که فرآیندهای حافظه سرکوب می کنند. علاوه بر این، نویسندگان به یک چیز بیشتر اشاره می کنند. محققان گزارش دادند که فعال شدن ژن reelin پروتئین، ترویج تغییر و اتصالات سیناپسی که در دوره پاتولوژیک اسکیزوفرنی را تحت تاثیر قرار گیری حافظه. هنگامی که این عامل مطبوع demitalazy-آنزیم ارائه demethylation DNA (آزادی از گروه های متیل). حقایق تاسیس منجر به یک نتیجه مهم است. , а также обратное ему явление, играют существенную роль при хранении информации и запоминании. متیلاسیون DNA به عنوان یکی از مکانیسم های اپی ژنتیک، و همچنین به عنوان پدیده معکوس، بازی نقش اساسی در ذخیره سازی اطلاعات و حافظه است. این ایده توسط نتایج حاصل از گروه مطالعه E. کوستا تایید شد. مشخص شد که demitilirovanie reelin و گلوتامات دکربوکسیلاز ژن می تواند مطبوع موش مولکول های کوچک که با DNA گیاهی در هسته تداخل داشته باشد. این مطالعات نشان نه تنها امکان تغییر ایده های موجود در مورد شکل گیری حافظه است. является динамическим. آنها همچنین به این واقعیت است که قبلا تصور می متیلاسیون DNA دائمی پویا است اشاره می کنند. علاوه بر این، می توان آن را در درمان استفاده می شود.

ویژگی های

имеют определенную связь, нельзя назвать новой. این ایده که حافظه و متیلاسیون DNA یک رابطه خاص، نمی تواند جدید به نام. این در حال حاضر مشروط سیناپسی استیلاسیون هیستون انتقال ایجاد شده است. آنها اسکلت که DNA زخم شده است تشکیل می دهد. استیله میل از هیستون به اسیدهای نوکلئیک را کاهش می دهد. این باز می شود دسترسی به DNA و پروتئین های دیگر مربوط به، از جمله، با فعال شدن ژن ها است. در واقع، CREBBP فعالیت هیستون atsetilotransferaznaya (پروتئین)، اقدام به عنوان یک کلید نورون فاکتور رونویسی با اثر این پروتئین در حفظ همراه بود. علاوه بر این، آن را تقویت حافظه شخصیت با دوام در طول استفاده از مهارکننده های هیستون داستیلاز نازل شده است. آن را به شتاب استیلاسیون هیستون منجر شده است.

فرضیه

شیرین و میلر به سوالات زیر با توجه به سرکوب وابسته به هیستون از الگوهای بیان کرد. ? اگر آن را می توانید نقش مهمی در تنظیم حافظه، خواهد به اثر همان که آیا متیلاسیون DNA منجر شود؟ این پدیده در درجه اول به عنوان یک ابزار برای حفظ در طول میتوز فعالیت و سازه سیستم های تشکیل دیده می شد. با این حال، در مغز پستانداران بالغ methylases شدت مشاهده شده، با وجود این واقعیت است که بسیاری از سلول ها nondividing. با توجه به این واقعیت است که این پدیده در نظر گرفته منجر به سرکوب بیان ژن، محققان قادر به رد متیلاز احتمال ارتباطات و فرآیندهای نظارتی در نرون بودند.

بررسی فرضیات

этого явления в формировании памяти, обрабатывали срезы гиппокампа ингибиторами дезоксирибонуклеинокислотных метилтрансфераз. شیرین و همکارانش با بررسی متیلاسیون DNA و اهمیت این پدیده در شکل گیری حافظه، برش هیپوکامپ تحت درمان با مهار کننده های dezoksiribonukleinokislotnyh متیل. آنها دریافتند که مانع از آغاز تقویت طولانی مدت - تقویت اتصالات سیناپسی در پاسخ به فعالیت عصبی می شود. این فرایند باعث می شود که اثر مکانیسم یادگیری و حافظه است. دانشمندان همچنین دریافته اند که مهار کننده در reelin DNA کاهش سطح متیلاسیون. آن را به برگشت آن اشاره کرد.

آزمایش

تصمیم گیری برای رفتن بیشتر در مطالعات خود، شیرین و میلر شروع به نظارت بر تغییرات در الگوی متیلاسیون را در موش ها در یک مدل که در آن حیوانات یاد بگیرند به ارتباط یک مکان خاص با محرک های ناخوشایند، به طور خاص، شوک ضعیف است. رفتار مهار کننده دریافت تجربی، بیانگر امکان مشکل یادگیری. در یک وضعیت که در آن آنها تا به حال به ترس خود را، آنها مسدود به طور قابل توجهی کمتر از حیوانات کنترل.

یافته

چگونه متیلاسیون می تواند حافظه موش تاثیر می گذارد؟ دانشمندان به این شرح زیر توضیح داده شده اند. این DNA بسیاری از بخش های که می تواند گروه های پیوستن هیدروژن و اتم را تحت تاثیر قرار موجود است. در این راستا، محققان تصمیم به اعمال به پدیده های زیر است. آنها در درجه اول متیلاسیون ژن که نقش آن در شکل گیری حافظه قبل تنظیم شده است مطالعه قرار گرفت. او برای اولین بار در نظر گرفته شد تا یک منطقه که در آن فرایندهای حافظه فسفاتاز پروتئین سرکوب می شوند. کاهش بیان می تواند اثر مخالف هم باشند. در واقع، یک ساعت از تهویه سطح ترس متیلاسیون متنی افزایش بیش از صد بار. در این مورد، سطوح mRNA در منطقه هیپوکامپ CA1 در معرض کاهش ضعیف است، اما از نظر آماری قابل توجه است. این اثر در مغز حیوانات با ترکیبی از شوک کوچک به اندام و بافت تازگی پیدا شده است. به طور جداگانه، این مشوق ها تاثیری در متیلاسیون ارائه نمی دهد. بر این اساس، گروه پیوستن است به طور انحصاری با تدریس موجود انجام شده است.

متیلاسیون DNA و پیری

مشکلات سن و ظاهر سرطان یکی از موضوعات مورد بحث است. بیش از چندین سال تحقیق، دانشمندان انواع نظریه ها و مدل پیشنهاد کرده اند. این حال، نه مفهوم در حال حاضر به طور کامل به تمام سوالات پاسخ نمی دهند. در همین حال، بزرگترین علاقه در جستجو برای راه حل مطالعه تغییرات پیری در فعالیت ژن است. به طور خاص، نظر خود را در مورد این موضوع اظهار داشت استاد ها Anisimov. او اشاره می کند که تجلی (بیان) از ژن وابسته، در میان چیزهای دیگر، توسط متیلاسیون، که می تواند میزان پیری را تحت تاثیر قرار است. تا 5٪ از باقی مانده های سیتوزین از اسید دئوکسی ریبونوکلئیک گروه از اتمهای کربن و هیدروژن پیوستن شد به شکل 5mTs (5-متیلسیتوزین). این پایگاه در نظر گرفته می شود که تنها ثابت در DNA موجودات بالاتر است. پیوستن به گروه می گیرد در هر دو رشته متقارن. باقی می ماند 5mTs همیشه پشت باقی مانده گوانین پنهان. در این ساختار توابع مختلف است. با این حال، مهم است که توجه داشته باشید که متیلاسیون درگیر در تنظیم فعالیت ژن است. تغییرات در این دوره از گروه پیوستن است شکست در سطح رونویسی ایجاد می شود.

دلایل

سن-demethylation برای اولین بار در سال 1973. قرار گرفت. این تفاوت درجه جدایی از گروه در بافت موش مشاهده شد. در مغز، demethylation فعال تر در کبد رفت. این پس از آن مشخص شد کاهش 5mTs با سن در ریه ها، و همچنین به عنوان تشکل های پوست فیبروبلاست. محققان پیشنهاد کردند که سن-demethylation مستعد سلول به تحول بدخیم. این پدیده می تواند در شرایط ساده بیان شرح زیر است. یک ژن غیر فعال از گروه متیل همراه بود. تحت تاثیر واکنش های شیمیایی که در قطع آن است. بر این اساس، ژن فعال شده است. گروه انجام وظایف اتم فیوز. کوچکتر تعداد از سلول های تمایز بیشتر و در نتیجه مسن تر از خود را بیشتر - پس از آن جوانتر است. یک مثال کلاسیک است به طور گسترده ای در ادبیات استفاده می شود، می تواند در توسعه گونه های خاصی از ماهی قزل آلا است. پدیده مرگ بسیار سریع خود را بلافاصله پس از تخم ریزی. دیروز هنوز هم افراد جوان در سن باروری در مدت زمان کوتاه می میرند. در طرح های بیولوژیکی، این پدیده پیری، است که توسط demethylation DNA در مقیاس بزرگ به همراه شتاب.

چگونه برای کمک به بدن؟

روش های مختلف که توسط آن به بهبود متیلاسیون DNA درونی وجود دارد. در میان محبوب ترین باید به نام:

1. خوردن سبزی های تازه. سبزیجات برگ دار به خصوص توصیه می شود. آنها به عنوان یک منبع از اسید فولیک مورد نیاز برای اطمینان متیلاسیون مناسب عمل می کنند.
2. ویتامین B12 و B6، ریبوفلاوین است. منابع آنها تخم مرغ، ماهی، بادام، گردو، مارچوبه و به همین ترتیب.
3. دریافت مقدار کافی روی و منیزیم است. آنها را فراهم متیلاسیون تعمیر و نگهداری.
4. پروبیوتیک پذیرش. آنها به آماده سازی و جذب گروه B ویتامین ها و فولیک به شما کمک می کند.

همچنین مهم است برای به حداقل رساندن استرس، تا عادات بد (مصرف الکل، سیگار کشیدن). باید مراقبت شود به طوری که بدن آیا ماده سمی نیست. این ترکیبات را گروه های متیل کبد لود می شود.